肌鈣蛋白和心肌酶都正常是不是就不會心肌梗塞了?

      感謝頭條邀請!先說明一下,

      肌鈣蛋白

      心肌酶

      是心肌損傷壞死的血清標志物

      ,而不是心肌梗死的原因。它們不是因和果的關系。

      說肌鈣蛋白和心肌酶是心肌損傷壞死的血清標志物,是說當心肌受到損傷或發生壞死時,血液中的肌鈣蛋白和心肌酶水平會升高。作為一種標志,血清肌鈣蛋白和心肌酶出現升高,就標志著心肌可能出現了損傷或壞死。

      心肌梗死可以造成心肌的缺血損傷和壞死,所以可以引起肌鈣蛋白和心肌酶的升高;其他可能造成心肌損傷和壞死的因素和疾病也都可能引起肌鈣蛋白和心肌酶的升高。像心肌炎、全身疾病時的心肌損傷(如全身炎性反應綜合征)、中毒、電擊傷、心肌的外傷、心臟外科手術、冠脈支架植入等,都會損傷心肌,都可以引起肌鈣蛋白和心肌酶的升高。另外,一些心外的原因也可以引起包括心肌酶在內的酶學改變。還有,由于肌鈣蛋白從腎臟排泄,所以腎功能衰竭時肌鈣蛋白也可能升高。因此,急性心肌梗死患者可以有血液中肌鈣蛋白和心肌酶的升高,但肌鈣蛋白和心肌酶升高不一定都是心肌梗死。

      我們常說的

      肌鈣蛋白(cTn)

      ,有肌鈣蛋白I(cTnI)和肌鈣蛋白T(cTnT),這類肌鈣蛋白主要分布在心肌里,和骨骼肌里的肌鈣蛋白不同,因此

      對判定心肌損傷有特殊意義

      ,也就是說,

      有心肌“特異性”

      。

      我們常說的

      心肌酶

      ,包括天門冬氨酸氨基轉移酶(AST,以前說的谷草轉氨酶GOT)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT,以前說的谷丙轉氨酶GPT)、乳酸脫氫酶(LDH),a-羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)、肌酸激酶(CK)、

      肌酸激酶同工酶MB

      (CK-MB,肌酸激酶中的一種。主要分布在心肌里,也

      有心肌的特異性

      )。這些酶中,

      最有意義

      的是肌酸激酶同工酶MB(CK-MB),其次有天門冬氨酸氨基轉移酶,其他酶若同時升高有輔助診斷意義。

      心肌發生缺血、壞死時,肌鈣蛋白和心肌酶在血中的釋放有所不同。當心肌細胞開始受到缺血損傷時,細胞膜上的孔隙比較小,先是小個子(分子量?。┑募♀}蛋白出來;然后隨著細胞壞死加重,細胞膜破壞,大塊頭(分子量大)的心肌酶就出來了。所以肌鈣蛋白在心肌缺血時就可以升高,而心肌酶一般是心肌細胞損傷壞死了才會出現。而且,這種

      肌鈣蛋白和心肌酶的升高是有時間性的

      ,

      只有在心肌損傷壞死(梗死)的急性期才能測到

      。等到心肌缺血壞死后要修復結疤時,肌鈣蛋白和心肌酶就恢復正常了。所以,陳舊性的心肌梗死是測不出來的。如果急性病人病情反復,肌鈣蛋白和心肌酶也可以在下降正常后再度升高。

      肌鈣蛋白和心肌酶要進入血液中才能被測出來。所以,壞死心肌局部的血流情況也會影響這些標志物的檢出。反之,血液中這些標志物水平的變化,也提示心肌局部血流的改變。比如心肌梗死后做了溶栓治療或放了支架,血管開通后,心肌酶就會很快升高(都釋放入血來了),酶的高峰會提前。所以,酶峰提前,提示血管再通。

      肌鈣蛋白最早是在心肌梗死后3~4小時開始升高,24小時后達到高峰,可以在血中持續存在10天到兩周左右,“窗口期”比較長,對檢出、判斷疾病比較有利。心肌酶出現的時間會晚一些,不同的心肌酶達到峰值的時間不同,心肌酶持續的時間短一些。由于上述這些特點,

      在心肌梗死發病的早期可能檢測不出這些標志物的變化

      。

      臨床診斷急性心肌梗死是主要根據病人的癥狀、心電圖改變和血清心肌損傷標志物(后兩項改變還要符合疾病演變的規律),發病早期(超急期)檢驗肌鈣蛋白和心肌酶正常并不能排除診斷。對于高度可疑、擬診的病人,需要在隨后的時間里多次抽血復查證實;心肌梗死后還要觀察病情變化,其中一項就是觀察血液中肌鈣蛋白和心肌酶的改變。

      (圖片來源于網絡)

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